氯化钡中毒的抢救
低钾综合征是急性钡中毒较重要的临床表现，早期尽快提高血钾水平是抢救成功、降低病死率的关键。严重的心律失常和呼吸肌麻痹是急性氯化钡中毒的主要致死原因， 而呼吸肌麻痹和心律失常与血清钾极度低下有着极其密切的关系。急性钡剂中毒导致低钾血症的机制， 有人认为钡离子能够阻抑K+ 通道， 因而由Na + - K+ 泵泵入细胞内K+ 不能外移; 亦有人认为钡可能借助于钙或对钙的转换，使细胞膜的通透性增加， 使钾大量进入细胞内， 导致血清钾含量降低， 出现低血钾症。由于钾盐在体内总量的98 %存在于细胞内， 2 %以离子状态存在于细胞外液中， 其浓度直接影响心肌细胞除极和复极， K+ 过低或过高心电图都有明显改变， 甚至停搏， 故如何安全有效的尽快提高血钾水平是抢救成功的关键。
对于血钾低于215 mmol/ L的患者， 必须高度重视， 特别是出现呼吸肌麻痹或心律失常的患者， 采取深静脉置管超剂量补钾并且采用每015 h 检测一次的方法， 待血钾达到315mmol/ L 时， 输钾减量， 检测延时。无心律失常的患者可口服钾。口服比静脉补钾更安全。因口服补钾一次大剂量(3～5 g) ， 且短时间内可重复应用。口服补钾不会导致高钾血症， 因为钡盐对肾脏几乎无损害， 而肾脏功能正常时有很强的排钾功能， 通过肾脏排泄的钾约占总排量的90 % ， 肾脏排钾量大致和摄入量基本平衡， 因此， 只要肾功能正常，口服钾盐不易引起高钾血症。
硫代硫酸钠的作用在于能与体内未消化吸收的碳酸钡生成不溶性的硫酸钡， 从而降低碳酸钡的毒性， 但要注意硫代硫酸钠必须缓慢静注与静滴， 并充分利尿， 以免生成的不溶性硫酸钡微粒沉着于肾小管。硫代硫酸钠注射液是急性氯化钡中毒抢救中沿用已久的解毒剂， 其作用机制为其在水中离解生成的硫酸根与钡离子结合， 形成难溶于水的硫酸钡， 结果使钡离子失去生物活性。因此硫代硫酸钠、硫酸钠作为急性钡剂中毒的解毒剂是具有显著疗效的。
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